NEVRITE VESTIBOLARE

 

sinonimi: NEURONITE, PERDITA IMPROVVISA DELLA FUNZIONE VESTIBOLARE

 

Consiste in un quadro clinico ben caratterizzato che comprende:

una crisi di vertigine acuta rotatoria, la cui durata media è di 2-3 giorni,

con intensi fenomeni neurovegetativi, nausea e vomito, senza sintomi cocleari (né ipoacusia né acufeni),

senza sintomi e segni neurologici,

con nistagmo spontaneo,e deficit labirintico monolaterale (iporeflessia o areflessia monolaterale alla stimolazione calorica).

Questo tipo di vertigine costituisce la seconda causa delle vertigini periferiche.

 

E' variamente denominata in Letteratura.

Chi la chiama neurite vestibolare, chi neurolabirintite, chi paralisi vestibolare, chi grande vertigine periferica, chi neuropatia acuta vestibolare o deficit unilaterale acuto vestibolare.

 

La maggior parte dei medici generici e dei pazienti la chiama labirintite.

L'eziologia può essere virale, come sembra suggerire la maggior incidenza di tale patologia nei periodi di epidemia influenzale, e la frequenza di pregresse flogosi virali prima della crisi vertiginosa.

Ma soprattutto nelle persone anziane e/o con fattore di rischio cardiovascolare, non si può escludere una etiopatogenesi vascolare, considerato che la vascolarizzazione  del labirinto è di tipo terminale, cioè senza vasi collaterali che possano supplire eventuali deficit di irrorazione. Infatti come per l'innervazione, così pure la vascolarizzazione è separata.

Il canale semicircolare laterale, il canale semicircolare anteriore e la macula utricolare sono irrorate dall'arteria vestibolare anteriore (ramo dell'arteria cocleo-vestibolare),

mentre il canale semicircolare posteriore e il sacculo sono irrorati dall'arteria vestibolare posteriore.

Conseguentemente lo stesso quadro clinico può essere determinato da una causa virale o da una causa vascolare, e in questa seconda eventualità, è più esatto parlare di ictus labirintico. Non vi sono dati sicuri per differenziare le differenti cause della vertigine.

La maggiore età,la presenza di fattori di rischio vascolari e un inizio più brusco della crisi vertiginosa,fa orientare per una etiopatogenesi vascolare, la pregressa presenza di flogosi virali e un inizio più graduale dei sintomi (senso di instabilità,sbandamenti e poi vertigine ) orienta verso una causa virale della vertigine.

In un recente lavoro del 2014 di A. Greco e Coll.

 

Consiste in un quadro clinico ben caratterizzato che comprende:

una crisi di vertigine acuta rotatoria, la cui durata media è di 2-3 giorni,

con intensi fenomeni neurovegetativi, nausea e vomito, senza sintomi cocleari (né ipoacusia né acufeni),

senza sintomi e segni neurologici,

con nistagmo spontaneo,e deficit labirintico monolaterale (iporeflessia o areflessia monolaterale alla stimolazione calorica).

Questo tipo di vertigine costituisce la seconda causa delle vertigini periferiche.

 

E' variamente denominata in Letteratura.

Chi la chiama neurite vestibolare, chi neurolabirintite, chi paralisi vestibolare, chi grande vertigine periferica, chi neuropatia acuta vestibolare o deficit unilaterale acuto vestibolare.

 

La maggior parte dei medici generici e dei pazienti la chiama labirintite.

L'eziologia può essere virale, come sembra suggerire la maggior incidenza di tale patologia nei periodi di epidemia influenzale, e la frequenza di pregresse flogosi virali prima della crisi vertiginosa.

Ma soprattutto nelle persone anziane e/o con fattore di rischio cardiovascolare, non si può escludere una etiopatogenesi vascolare, considerato che la vascolarizzazione  del labirinto è di tipo terminale, cioè senza vasi collaterali che possano supplire eventuali deficit di irrorazione. Infatti come per l'innervazione, così pure la vascolarizzazione è separata.

Il canale semicircolare laterale, il canale semicircolare anteriore e la macula utricolare sono irrorate dall'arteria vestibolare anteriore (ramo dell'arteria cocleo-vestibolare),

mentre il canale semicircolare posteriore e il sacculo sono irrorati dall'arteria vestibolare posteriore.

Conseguentemente lo stesso quadro clinico può essere determinato da una causa virale o da una causa vascolare, e in questa seconda eventualità, è più esatto parlare di ictus labirintico. Non vi sono dati sicuri per differenziare le differenti cause della vertigine.

La maggiore età,la presenza di fattori di rischio vascolari e un inizio più brusco della crisi vertiginosa,fa orientare per una etiopatogenesi vascolare, la pregressa presenza di flogosi virali e un inizio più graduale dei sintomi (senso di instabilità,sbandamenti e poi vertigine ) orienta verso una causa virale della vertigine.

In un recente lavoro del 2014 di A. Greco e Coll. viene ipotizzata l'etiopatogenesi autoimmune di questa patologia.

Tuttavia indipendentemente dalla causa, il quadro clinico è lo stesso:

1) crisi di vertigine acuta rotatoria, con intensi fenomeni neurovegetativi,

2) assenza di sintomi cocleari,

3) assenza di sintomi neurologici,

4) presenza di nistagmo spontaneo,

5) iporeflessia o areflessia labirintica monolaterale alla stimolazione calorica.

 

L'evoluzione della neurite vestibolare comprende tre fasi:

a) La fase acuta: dura 2-4 giorni, è caratterizzata dalla presenza di una crisi vertiginosa acuta continua, e da intensi fenomeni neurovegetativi. Il paziente sta fermo a letto, a occhi chiusi, e limita al massimo qualsiasi tipo di movimento. In questa fase è presente un nistagmo spontaneo, di 2° o 3° grado. La direzione del nistagmo ci indica il labirinto prevalente, conseguentemente il lato patologico sarà quello opposto, con ridotta funzionalità o blocco funzionale completo.

La terapia in questa fase consiste nell' intervenire soprattutto sui fenomeni neurovegetativi con antiemetici e sulla vertigine con sedativi e cortisonici.

b) Segue una fase subacuta, della durata di 7-10 giorni, durante la quale la vertigine si attenua e poi sparisce, permane un senso di instabilità e sbandamenti. Anche il nistagmo spontaneo tende a sparire, per cui si può osservare solo un nistagmo di 1° grado che batte verso il lato sano, e talora si può osservare solo con gli occhiali di Frenzel, in quanto viene inibito dalla fissazione.

In questa fase la terapia è rivolta innanzitutto stimolare il paziente a muoversi, per favorire i meccanismi di adattamento e di compenso vestibolare, sospendere i sedativi, eventualmente continuare con gli antiemetici e i cortisonici.

c) La terza fase di convalescenza, dura circa un mese, durante il quale l' equilibrio sia statico che dinamico va sempre migliorando. I segni spontanei della asimmetria labirintica scompaiono, possono residuare segni di asimmetria funzionale, che si possono rilevare sia con la stimolazione calorica che con il Head Shaking Test.

La terapia in questa fase consiste soprattutto in esercizi riabilitativi.

 

 

Aggiornato il 29/3/2016

viene ipotizzata l'etiopatogenesi autoimmune di questa patologia.

Tuttavia indipendentemente dalla causa, il quadro clinico è lo stesso:

1) crisi di vertigine acuta rotatoria, con intensi fenomeni neurovegetativi,

2) assenza di sintomi cocleari,

3) assenza di sintomi neurologici,

4) presenza di nistagmo spontaneo,

5) iporeflessia o areflessia labirintica monolaterale alla stimolazione calorica.

 

L'evoluzione della neurite vestibolare comprende tre fasi:

a) La fase acuta: dura 2-4 giorni, è caratterizzata dalla presenza di una crisi vertiginosa acuta continua, e da intensi fenomeni neurovegetativi. Il paziente sta fermo a letto, a occhi chiusi, e limita al massimo qualsiasi tipo di movimento. In questa fase è presente un nistagmo spontaneo, di 2° o 3° grado. La direzione del nistagmo ci indica il labirinto prevalente, conseguentemente il lato patologico sarà quello opposto, con ridotta funzionalità o blocco funzionale completo.

La terapia in questa fase consiste nell' intervenire soprattutto sui fenomeni neurovegetativi con antiemetici e sulla vertigine con sedativi e cortisonici.

b) Segue una fase subacuta, della durata di 7-10 giorni, durante la quale la vertigine si attenua e poi sparisce, permane un senso di instabilità e sbandamenti. Anche il nistagmo spontaneo tende a sparire, per cui si può osservare solo un nistagmo di 1° grado che batte verso il lato sano, e talora si può osservare solo con gli occhiali di Frenzel, in quanto viene inibito dalla fissazione.

In questa fase la terapia è rivolta innanzitutto stimolare il paziente a muoversi, per favorire i meccanismi di adattamento e di compenso vestibolare, sospendere i sedativi, eventualmente continuare con gli antiemetici e i cortisonici.

c) La terza fase di convalescenza, dura circa un mese, durante il quale l' equilibrio sia statico che dinamico va sempre migliorando. I segni spontanei della asimmetria labirintica scompaiono, possono residuare segni di asimmetria funzionale, che si possono rilevare sia con la stimolazione calorica che con il Head Shaking Test.

La terapia in questa fase consiste soprattutto in esercizi riabilitativi.

 

 

Aggiornato il 29/3/2016